血脂康对肥胖大鼠肝脏保护作用机制的研究

目的:观察血脂康对肥胖大鼠肝脏保护作用的机制。方法:Wistar雄性大鼠50只,随机分正常对照组(NC)、模型组(OB)、血脂康高剂量组(XH)、中剂量组(XM)、低剂量组(XL)各10只。NC组予普通饲料,生理盐水灌胃;OB组喂养高脂饲料;XH、XM、XL组予高脂饲料,血脂康灌胃;每天1次,共饲养12周。分别于0周、4周、8周、12周末测体重、体长、Lee’s指数、收缩压、总胆固醇、甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)、肝脏重量、瘦素(Leptin)、游离脂肪酸(FFA)水平及SOCS3mRNA相对含量。结果:饲养至12周时OB组大鼠比NC组平均体重增高了约21.8%,符合大鼠肥胖标准。12周末,OB组、给药组体重较NC组有显著差异(P<0.01),NC组、XH组体长较OB组有显著差异(P<0.01),较XM组有差异(P<0.05),较XL组无统计学意义,第4周OB组Lee’s指数与NC组比较有统计学意义(P<0.05),饲养结束时除XL组外,其他各组BP与OB组比较都有差异。各组生化指标大约从第8周开始出现差异,表现出肥胖相关代谢异常,8周末XL组TC与OB组比较无统计学意义,其余各组与OB组比较差异明显(P<0.01),8周末XL组TG与OB组有差异(P<0.05),12周末XL组TC与OB组比较无统计学意义,12周末XL组TG与OB组差别不显著,实验结束时HDL各组比较无统计学意义(P>0.05)。不同浓度血脂康干预后OB组大鼠肝脏重量增加明显,提示OB组大鼠有内脏肥胖,与NC组、XH组、XM组比较差别显著(P<0.01),与XL组比较无明显差异(P>0.05)。12周末OB组大鼠瘦素与NC组、XH组、XM组比较增加明显(P<0.01);与XL组比较有差异(P<0.05);12周末OB组游离脂肪酸比NC组、XH组增加明显(P<0.01)。结论:血脂康能显著降低高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清Leptin水平,并能下调肝脏SOCS3mRNA的表达,有效改善其血脂及肝功能,提示血脂康对肥胖大鼠肝脏的保护作用可能是通过调节Leptin抵抗来实现的。