ADMA在低氧诱导的视网膜微血管内皮细胞血管新生中的作用

目的血管新生是糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的主要病理特征,可导致视网膜脱离和失明,但其机制至今尚不完全清楚.临床研究发现房水和血浆中非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimeth-ylarginine,ADMA）水平在DR患者明显升高,提示ADMA可能参与DR的血管新生.研究目的探讨ADMA在低氧诱导的视网膜微血管内皮细胞（RF/6A）血管新生中的作用.方法实验分为三部分,在RF/6A上观察ADMA在低氧所诱导的血管新生中的作用;采用siRNA方法观察内、外源性ADMA是否能模拟低氧所诱导的血管新生.结果①低氧处理RF/6A能明显增加细胞增殖、迁移、黏附和小管形成,并增加ADMA水平;②外源性ADMA能明显增加细胞增殖、迁移、黏附和小管形成;③采用二甲基精氨酸二甲胺水解酶（dim-ethylarginine dimethylaminohydrolase,DDAH）siRNA内源性增加ADMA水平,亦可促进小管形成.结论ADMA介导糖尿病视网膜病变时低氧诱导的血管新生.