百可利调节线粒体功能发挥神经保护作用

目的探讨百可利发挥神经保护作用的线粒体相关机制.方法利用1μmol·L^-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立线粒体损伤的PD细胞模型.MTT法评价细胞活力;Bcl-2/Bax、细胞色素C的检测反映线粒体凋亡途径;线粒体膜电位、线粒体内自由基、ATP水平的检测反映线粒体功能变化;通过线粒体数目、PGC-1α蛋白表达、CREB通路的变化研究百可利对线粒体生物合成的作用.结果与鱼藤酮模型组相比,百可利（20μmol·L^-1）可使细胞活力提高12%、凋亡率下降8%;使Bcl-2/Bax比值升高48%（P〈0.01）,抑制细胞色素C释放,抑制线粒体凋亡途经;百可利（20μmol·L^-1）可使线粒体膜电位较模型组升高28%（P〈0.01）,线粒体自由基水平降低17%（P〈0.01）,ATP水平增加26%（P〈0.01）,发挥线粒体功能保护作用;可上调线粒体生物合成关键蛋白PGC-1α表达量15%（P〈0.01）;减少PGC-1α上游调控因子CREB的磷酸化核转位25%（P〈0.01）.结论百可利通过抑制鱼藤酮诱导的线粒体凋亡途径,缓解鱼藤酮引起的神经细胞线粒体生物合成抑制,从而发挥神经保护作用.