心肌炎及扩张型心肌病免疫发病机制的研究进展

心肌炎是指由各种病因引起的心肌局限性或弥漫性的炎性病变，其病因与各种感染、自身免疫反应及理化因素有关。病毒性心肌炎（virus myocarditis ， VMC ）较常见，临床表现主要为全身症状或非特异性的心脏症状，如乏力、发热、上呼吸道感染、胸闷、气促等，轻者可仅出现ST‐T 改变，重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克、心律失常，甚至猝死。心肌炎是目前造成新生儿死亡及引起青壮年扩张型心肌病的主要诱因之一。一些针对年轻人群心脏性猝死的研究在尸体解剖时发现2％～42％患有心肌炎；与之相似的是，9％～16％不明原因的非缺血性成年扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy ， DCM ）患者和46％明确病因的儿童DCM患者活组织检查证实患有慢性心肌炎。30％活组织检查证实的心肌炎患者进展为DCM［1］。VMC的发病机制一直未明了，随着分子生物学技术的发展，人们对VMC的病因及发病机制有了进一步的了解。多数学者认为发病与病毒直接侵犯心肌以及诱发的机体免疫反应损伤有关。参与心肌损伤的免疫细胞主要有 T 细胞、NK 细胞、单核巨噬细胞等，这些细胞在致病因素的激活下，通过分泌细胞因子参与炎症反应，从而导致心肌结构、代谢以及功能的损伤。而DCM目前被认为是 VMC的延续，同样被认为是慢性持续性细胞、体液免疫异常的疾病。因此，笔者将着重对 VMC及有免疫背景的DCM的免疫发病机制作一综述。