Hepcidin调控铁稳态分子机制及其靶向治疗铁代谢失衡

Hepcidin for iron homeostasis and target therapy in iron-related disorders

Hepcidin是肝细胞合成的小分子肽类激素，在机体铁稳态调控中发挥着枢纽作用。Hepcidin作用于肠道刷状缘上皮细胞、肝脾单核．网状内皮细胞的铁通道蛋白（Ferroportin），促进其细胞内吞而被降解，从而减少肠道对外源食物铁的吸收，抑制单核．网状内皮系统储存池铁的释放，使机体处于限制性铁利用状态。Hepcidin表达不足或铁通道蛋白突变将导致机体外源铁过度吸收，储存池铁无序释放，产生高铁负荷[1]。因此，Hepcidin表达调控异常是多种铁代谢失衡的关键环节。针对Hepcidin的分子靶向治疗可有效纠正失衡的铁稳态，对于铁过载或限制性铁利用障碍性疾病有潜在的临床应用价值[2]。本文我们对Hepcidin表达的分子调控机制、Hepcidin异常表达在铁代谢失衡性疾病的病理作用以及Hepcidin分子靶向治疗3个方面的研究进展综述如下。