雷公藤红素通过ROS-JNK信号通路诱导T98G细胞发生凋亡

目的探讨雷公藤红素对人胶质母细胞瘤细胞系T98G的生物效应及其机制。方法将人胶质母细胞瘤细胞系T98G用各种不同浓度的雷公藤红素处理后,采用MTT法检测雷公藤红素对T98G细胞活力的抑制作用;采用流式细胞术检测T98G细胞用雷公藤红素处理后细胞的凋亡情况及ROS的产生;Western blot检测T98G细胞用雷公藤红素处理后cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平。结果雷公藤红素对T98G细胞活力的抑制效应呈剂量依赖性,1μmol/L、2μmol/L、3μmol/L、4μmol/L、5μmol/L雷公藤红素组细胞活力抑制率分别为(15.3±1.1)%,(28.2±1.8)%,(37.4±2.6)%,(55.6±3.8)%,(71.3±5.1)%。雷公藤红素可显著诱导T98G细胞发生凋亡,对照组的凋亡率为(2.1±0.3)%,1μmol/L雷公藤红素组凋亡率为(10.4±0.9)%,3μmol/L雷公藤红素组凋亡率为(22.5±1.7)%。雷公藤红素可显著诱导T98G细胞ROS的产生,并使cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平显著上升。结论雷公藤红素在体外有良好的抗神经胶质母细胞瘤的生物活性,诱导T98G细胞凋亡的机制可能与激活ROS-JNK信号通路有关。