摘要
研究指出动脉粥样硬化(AS)是一种自身免疫性疾病,巨噬细胞、树突细胞(DCs)和T细胞等介导的免疫反应,促进AS的病程进展^(〔1〕);其他因素还包括肌成纤维细胞的累积、细胞外基质的蛋白扩张,尤其是蛋白聚糖、胶原和弹性蛋白。炎症环境、内质网应激及氧化应激最终会导致内膜细胞凋亡,若凋亡的细胞不能迅速有效被邻近吞噬细胞吸收,则成为二次坏死,连同触发主细胞的坏死,形成坏死核心^(〔1〕)。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期475-478,共4页
Chinese Journal of Gerontology
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目(NO2012CB518606)
河北省杰出青年科学基金(H201506063)