摘要
自身免疫性糖尿病(AID)是一种病因和发病机制尚未完全阐明的,由T细胞介导的胰岛β细胞选择性破坏的自身免疫性疾病。最近研究发现瘦素可与胰岛β细胞、免疫细胞及细胞因子相互作用、相互影响,可能在AID自身免疫损伤中的多个环节上发挥重要作用,因其具体机制非常复杂,并存在不少不明之处。叉头蛋白是FOX蛋白家族成员之一,主要表于CD+CD25+T细胞,参与体内免疫系统的调节,尤其可影响CD+CD25+调节性T细胞的发育和功能。AID患者体内CD+CD25+T细胞减少,诱导叉头蛋白3的表达或过度转CD+CD25+T细胞,有可能预防AID。
出处
《滨州职业学院学报》
2006年第3期73-76,共4页
Journal of Binzhou Polytechnic