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IL-23通过PI3K/AKT途径诱导甲状腺上皮细胞凋亡 被引量：4

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摘要 目的探讨白细胞介素23(IL-23)对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法用(10、50、100)ng/m L IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7-AAD)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Bcl-2、Bcl-x L、活化caspase-3蛋白的水平。结果与对照组相比,随着IL-23剂量增加,甲状腺上皮细胞的增殖能力逐渐下降;IL-23下调PI3K/AKT信号蛋白的磷酸化水平并促进甲状腺上皮细胞凋亡。结论 IL-23通过调节PI3K/AKT途径促进甲状腺上皮细胞凋亡。
作者 郑婷婷 许铖铖 毛朝明 卜玲 吴菲 罗璇 路庆艳 周月鹏
机构地区 江苏大学附属医院核医学科 江苏大学附属医院肿瘤研究院
出处 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期954-957,共4页 Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基金 国家自然科学基金(81370889) 江苏省自然科学基金(BK20131248)
关键词 白细胞介素23(IL-23) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B 细胞凋亡
分类号 R581.4 [医药卫生—内分泌] R393-33 [医药卫生—基础医学]
  • 相关文献

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共引文献25

同被引文献53

引证文献4

二级引证文献11

细胞与分子免疫学杂志
2016年 第7期

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