PI3K在2型糖尿病模型大鼠骨质疏松中的作用及LY294002的干预效果

目的探讨PI3K在2型糖尿病(T2DM)骨质疏松(OP)中的作用及LY294002的干预效果。方法选择75只清洁级近交雌性Wistar大鼠,随机分为假手术组(NS组),T2DM OP模型组(M组)和LY294002干预组(IN组)。M组和IN组大鼠均采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备T2DM大鼠模型,两组大鼠均采用手术摘除卵巢的方式制作OP大鼠模型。IN组在模型制作成功后注射溶解于二甲基亚砜(DMSO)的LYP294002。采用SABC免疫组化法检测PI3K、AKT-1、AKT-2在骨骼肌中的表达情况。结果 M组大鼠PI3K表达水平显著低于NS组(P<0.05),IN组显著低于NS组(P<0.05),M组显著高于IN组(P<0.05);M组大鼠AKT-1表达水平显著低于NS组(P<0.05),IN组显著低于NS组(P<0.05),M组显著高于IN组(P<0.05);M组大鼠AKT-2表达水平显著低于NS组(P<0.05),IN组显著低于NS组和M组(P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路在T2DM大鼠OP大骨骼肌的活性降低,LY294002会进一步降低T2DM大鼠OP大骨骼肌PI3K/AKT信号通路的活性。