细胞自噬及相关因子在老年肝外伤中的表达及意义

目的研究细胞自噬及相关因子在老年肝外伤中的表达,探讨在老年肝脏缺血再灌注损伤中诱导老年肝细胞自噬的分子机制。方法选取不同鼠龄的大鼠,建立老年大鼠肝外伤缺血再灌注损伤的模型,通过采用电子显微镜、免疫印迹和荧光显微镜等方法观察细胞自噬与细胞凋亡,研究因子Bcl-2及Beclin 1在细胞自噬/细胞凋亡之间的调控关系。结果 Beclin 1在老年大鼠肝外伤再灌注期表达明显增多,而Bcl-2的表达下调（P〈0.01）,Bcl-2和Beclin 1平衡状态失调,免疫印迹表明Beclin 1阳性细胞百分率（40.8±10.6）%与Bcl-2（17.6±5.2）%比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而在中晚期阶段（外伤后3-6月）,Bcl-2表达下调的作用减缓,同时也激活Beclin1激活自噬,此时年轻大鼠与老年大鼠的肝功能检测及病理切片检查差异不大（P〉0.01）。结论 Bcl-2与Beclin 1在老年肝脏缺血再灌注损伤的分子机制中可能发挥着重要作用。