HMGB1在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中作用的研究进展

肠道不仅是重症急性胰腺炎(SAP)发生时损伤的重要器官,而且肠黏膜屏障损伤还可进一步加重SAP。在动物及临床研究中发现,血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与SAP时肠道黏膜损伤严重程度显著相关。其原因为HMGB1作为一种重要的炎症介质与晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、Toll样受体(TLR2、TLR4、TLR9)等胞膜受体结合,通过相关信号通路使激活的NF-κB进入细胞核,上调炎性因子的基因表达水平并使其大量释放,从而损伤肠黏膜屏障,导致SAP时的全身炎症反应、多器官功能障碍。动物实验发现,阻断HMGB1可使SAP及其相关的并发症的进程改善。因此,开展HMGB1及其作用机制通路在SAP肠黏膜屏障中的研究,可为SAP时肠道黏膜屏障损伤的治疗提供新的思路和策略。