β-catenin 和 GSK-3β在红藻氨酸点燃动物模型颞叶癫痫形成中的变化

目的：探讨经典的 Wnt／β-catenin 信号分子β-catenin、GSK-3βmRNA 在红藻氨酸（KA）致痫大鼠颞叶癫痫形成中的时间变化过程及丙戊酸钠（VPA）对其表达的影响。方法利用生后30天的雄性 SD 大鼠，经皮下注射 KA 制成颞叶癫痫动物模型后，应用 Real-time PCR 技术检测 KA 后不同时期大鼠海马组织中 Wnt 信号通路分子β-catenin 和 GSK-3βmRNA 的表达，并观察抗癫痫药物丙戊酸钠对其表达的影响。结果 KA 致痫后在颞叶癫痫形成过程中，KA 组急性期β-catenin mRNA 的表达（0.76±0.06）较对照组（1.00±0.00）显著下降，差异有统计学意义；癫痫形成初期的表达（1.00±0.07）与对照组，差异无统计学意义；慢性期的表达（1.33±0.25）与对照组比较显著增高，差异有统计学意义。KA 组动物海马组织急性期 GSK-3βmRNA 的表达（0.72±0.12）较对照组（1.00±0.00）显著下降，癫痫形成初期（0.41±0.12）较对照组也降低，差异均有统计学意义；慢性期（0.82±0.10）与对照组比较，差异无统计学意义。红藻氨酸＋丙戊酸钠组大鼠海马组织 GSK-3β和β-catenin mRNA 的表达，在颞叶癫痫形成的不同阶段与对照组比较，与 KA 组有相同的变化趋势，但两组间比较，差异均无统计学意义。结论 Wnt5a 可能通过经典的 Wnt 信号通路调控 KA 点燃颞叶癫痫大鼠海马神经发生参与颞叶癫痫的产生。丙戊酸钠的抗痫作用机制与大鼠海马β-catenin、GSK-3β信号分子无关。