花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P<0.001),血管张力明显降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P<0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P<0.001),ISI、血管张力明显上升(P<0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P<0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P<0.001),ISI、血管张力上升(P<0.05),NO含量显著升高(P<0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P<0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。