GSK-3对肝硬化失代偿患者血清内LPS诱导分泌的IL-10和TNF-α水平的影响

目的探讨糖原合成酶激酶-3（GSK-3）对肝硬化失代偿患者血清内脂多糖（LPS）诱导分泌的白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法选取2013年9月～2015年9月收治的172例肝硬化患者为研究对象，按照其病情分为肝硬化代偿期组（35例）、肝硬化失代偿期组（73例）、肝硬化失代偿期合并腹膜炎组（64例）。提取各组患者外周血单个核细胞（PBMCs）并运用LPS、GSK-3抑制剂处理PBMCs，比较处理后各组PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达，并比较不同Child-Pugh肝功能分级的肝硬化失代偿患者上述指标间差异，分析GSK-3对LPS诱导分泌的IL-10、TNF-α水平的影响。结果经LPS处理后的PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达水平显著高于对照组（P〈0．05），经GSK-3抑制剂处理后的PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达水平与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），经LPS＋GSK-3抑制剂处理的PBMCs上清液IL-10、TNF-α表达水平显著高于对照组，但低于LPS组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着肝硬化失代偿患者Child—Pugh分级的上升，其PBMCs上清液TNF-α表达显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05），但其IL-10表达未见明显变化（P〉0．05）。结论LPS诱导分泌的IL-10和TNF-α在肝硬化进展中发挥重要作用，抑制GSK-3活性可降低LPS诱导的IL-10和TNF-α过量表达，有望促进肝硬化失代偿患者预后的改善。