挥发性脂肪酸吸收、瘤胃消化以及瘤胃上皮细胞基因表达情况对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的影响

试验旨在讨论瘤胃挥发性脂肪酸(VFA)吸收率、原位碳水化合物消化率、瘤胃上皮细胞内与VFA代谢相关基因表达情况以及细胞内p H调节机制的不同对亚急性瘤胃酸中毒(SARA)产生的影响。试验选取14头植有瘤胃瘘管的泌乳中期奶牛(产奶天数119±47.2 d;平均体重640±47.9 kg),饲喂高谷物饲粮,30%自由采食,包括18 d适应期和7 d试验和数据采集期。随机选取8头奶牛饲喂的干物质摄入量(DMI)达到最低中毒指数(一定的DMI使p H<5.8;0.10±0.16 p H×min·kg-1DMI),称为SARA低风险组(LS);随机选取5头奶牛饲喂的DMI达到最高中毒指数(3.72±0.19 p H×min·kg-1DMI),称为SARA高风险组(HS)。LS组的最低p H 5.75和平均瘤胃p H 6.33均高于HS(5.33与5.98)组。此外,LS组瘤胃p H<5.8持续的时间和范围较低,分别为24.9 min·d-1、2.94 p H×min·d-1,HS组较高,分别为481min·d-1、102 p H×min·d-1。虽然LS组奶牛和HS组奶牛的DMI、产奶量和乳成分之间无显著差异,但LS组奶牛牛奶脂肪浓度有增高趋势,含量为3.36%,而HS组奶牛为2.93%。LS组和HS组奶牛VFA吸收率之间无显著差异,原位碳水化合物和中型洗涤纤维消化率无显著差异,但LS组奶牛细胞中与羊毛甾醇合成酶(LSS)相关的m RNA含量高于HS组奶牛。此外,LS组的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)高于HS组。试验结果表明,在目前的试验中,即使瘤胃上皮中与VFA代谢相关的基因表达可能与SARA风险存在关联,LS组和HS组奶牛不同瘤胃p H仍难以解释VFA吸收率的不同。SARA风险不能归结于瘤胃微生物对碳水化合物发酵,因为瘤胃中原位碳水化合物的消化在两组牛之间无显著变化。