摘要
支气管哮喘（哮喘）气道重塑涉及免疫、炎症反应及气道结构改变,并最终导致气流受限不可逆,气道阻力增加以及气道高反应性加重,是难治性哮喘的病理基础. 成纤维细胞（ FB）向肌成纤维细胞（ MF）转化是哮喘气道重塑的重要步骤之一. 在肾素-血管紧张素系统（ RAS ）中,血管紧张素转化酶（ ACE）-血管紧张素Ⅱ （ AngⅡ）-血管紧张素Ⅰ型受体AT1 受体轴可促进胶原蛋白形成,而与之相拮抗的 RAS新分支——ACE2-Ang-（ 1-7 ）-Mas 轴是否能够有效抑制FB向MF转化,并下调转化生长因子β1（TGF-β1）,α-平滑肌动蛋白（α-SMA）以及Ⅰ型胶原蛋白（ Col-Ⅰ）等关键蛋白的水平,进而延缓哮喘气道重塑的发生发展尚不明确. 本研究拟探讨Ang-（ 1-7 ）在AngⅡ诱导的 FB 向 MF 转化过程中的作用.
出处
《中华结核和呼吸杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期952-952,共1页
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
基金
国家自然科学基金面上项目（81370130）
