重症急性胰腺炎大鼠肝内胆管组织病理学变化及胆管细胞凋亡情况

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管组织病理学变化、胆管细胞凋亡情况及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在SAP大鼠肝内胆管细胞损伤中的表达和作用。方法选择48只SPF级的雄性大鼠,将其进行随机分4组,每组12只大鼠。对照组(SO组)和SAP组——SAP 3 h组、6 h组、12 h组,利用胆胰管反方向注射浓度为5%的牛黄胆酸钠溶液,最后制备出合格的大鼠模型。模型准备完成后对每组大鼠的血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBA)及总胆汁酸(TBi L)水平进行检测,同时根据HE染色法对每组大鼠的胰腺、肝脏以及胆管的病理生理情况进行研究,应用免疫组化S-P法检测肝内胆管细胞MIF表达情况,TUNEL法检测大鼠肝内胆管细胞的凋亡率。结果 SAP大鼠血清AMY、LIPA、ALT、ALP、TBA、TBi L水平明显升高,肝功能指标中ALP、TBA、TBi L明显增高,表明胆管细胞有损伤存在,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组大鼠胰腺、肝脏及肝内胆管细胞病理损伤明显,病理评分伴随胰腺炎病情进展逐渐升高,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示SAP各组大鼠肝内胆管细胞MIF表达较SO组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL法检测发现SAP组大鼠肝内胆管细胞凋亡率较SO组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP时,大鼠肝内胆管细胞出现不同程度功能及病理损伤,肝内胆管细胞中MIF表达水平随SAP的病程进展出现明显升高趋势,肝内胆管细胞的凋亡率亦逐渐增高,表明MIF可能在SAP并发肝内胆管细胞损伤的发病过程中发挥重要作用。