ATP对LPS诱导人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及其机制

【目的】观察不同浓度三磷酸腺苷（ATP）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达相关炎症因子的影响，并探讨其可能机制。【方法】采用RT—PCR检测不同浓度ATP对LPS（1mg／mL）诱导HUVECs表达炎症细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响，进一步采用RT-PCR检测靶浓度的ATP对HUVECs表达TLR受体及TLR4辅助分子CD14和MyD88的mRNA水平的影响。【结果】经1mg／mL的LPS干预处理后，IL-18、MCp-1和ICAM-1在HUVECs中的mRNA表达水平显著上调，差异具有统计学意义（P〈0．01）；ATP在低浓度（1μmol／L、10μmol／L）时可显著下调LPS诱导的IL-1β、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达水平，差异具有统计学意义（P〈0．01）。ATP在10μmol／L浓度时显著下调TLR4、TLR3mRNA表达水平，并可显著下调TLR4调节蛋白CD14和MyD88mRNA表达水平，差异具有统计学意义（P〈0．01）。【结论】低浓度的ATP可能通过负性调节TLR4信号通路而抑制LPS诱导的炎症细胞因子在HUVECs中的表达，有望为临床上动脉粥样硬化等炎症性疾病的治疗提供一条新的途径。