18β-甘草次酸对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响

目的观察18β-甘草次酸(18β-GA)对肝癌Hep G2细胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。方法 118β-GA对Hep G2细胞增殖的影响观察:以20、40、60、80、100μg/m L的18β-GA作用于Hep G2细胞,分别于培养24、48、72 h后采用MTT法观察细胞增殖情况,以细胞增殖抑制率>50%为依据,选择合适的18β-GA作用浓度和作用时间进行后续实验。218β-GA对Hep G2细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响观察:将Hep G2分为处理组和对照组,处理组加入40μg/m L的18β-GA,对照组加入等体积的DMSO,培养48 h后采用Western blotting法检测两组细胞中的PI3K、PDK1、AKT蛋白。结果相同18β-GA浓度下,随着作用时间延长,Hep G2细胞增殖抑制率逐渐升高,基本呈时间依赖性;相同作用时间、不同浓度18β-GA作用后细胞增殖抑制率升高,基本呈浓度依赖性。处理组细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白相对表达量分别为0.49±0.08、0.78±0.10、0.84±0.27,对照组分别为0.71±0.11、0.99±0.09、1.88±0.47,两组相比,P均<0.05。结论 18β-GA可抑制Hep G2细胞增殖,这种作用可能是通过下调PI3K/AKT通路相关信号分子(PI3K、PDK1、AKT蛋白)表达实现的。