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TL1A/DR3在炎症性肠病发病机制中的研究进展 被引量:4

Progress on TL1A/DR3 in pathogenesis of inflammatory bowel disease
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摘要 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,近年来研究发现,肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor super family,TNFSF)参与了炎症性肠病的发病过程。其中,肿瘤坏死因子样配体1A(TNFliked ligand 1A,TL1A)与其受体DR3(death receptor 3)在肠道免疫炎症反应的多个环节中发挥重要作用。本文就TL1A/DR3在炎症性肠病发病机制中的研究进展作一综述。 The pathogenesis of inflammatory bowel disease(IBD) has been unclear, but recent studies have found that tumor necrosis factor super family(TNFSF) involved in the pathogenesis of IBD. TNF-liked ligand 1A (TL1A) and its receptor death receptor 3 ( DR3 ) play an important role in several links of immune inflammatory reactions. This article will review the development of TL1A / DR3 in the pathogenesis of IBD.
作者 贾楠 孙逊
出处 《微生物学免疫学进展》 2017年第1期60-64,共5页 Progress In Microbiology and Immunology
基金 国家自然科学基金(31370921)
关键词 炎症性肠病 肿瘤坏死因子样配体1A 死亡受体3 发病机制 Inflammatory bowel disease (IBD) TNF-liked ligand 1A ( TL1 A) Death receptor 3 ( DR3 ) Pathogenesis
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