摘要
在阿尔兹海默病中突触的丢失与认知功能的下降有关,而小胶质细胞和补体的参与被认为有助于神经炎症的发生,尤其是在疾病的晚期. Hong等发现,在阿尔兹海默病小鼠模型中,补体和小神经胶质细胞参与了疾病早期突触丢失的调节. 在出现明显的斑块沉积之前,经典补体级联通路启动蛋白C1 q的含量明显增加且与突触相关. 抑制C1 q、C3或小胶质细胞的补体受体CR3可减少具有吞噬作用的小胶质细胞的数量,并降低早期突触丢失的程度. C1 q在水溶性β-淀粉样蛋白寡聚物对突触和海马长时程增强的毒性效应中起着关键作用. 最终,在成年大脑中,暴露于可溶性β-淀粉样蛋白的小胶质细胞通过CR3依赖性途径吞噬突触原料. 总之,这些发现表明,本来在正常发育中修减多余突触的补体依赖途径和小胶质细胞,在阿尔兹海默病中被不恰当的激活并介导了突触的丢失.
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期422-422,共1页
Chinese Journal of Pathophysiology
