摘要
促凋亡蛋白Bak参与凋亡（细胞死亡程序）的执行阶段. Bak基本上是在线粒体内,并且在凋亡的早期经历构象变化后在线粒体中与膜完全整合,随后导致促凋亡线粒体蛋白的释放. 目前我们对Bak激活涉及的＂搭档＂（ partner ）和机制知之甚少. Petit等近来已发现,在休眠和濒死细胞中, Bak被并入2 型电压依赖性阴离子通道（ voltage-dependent anionic channel of type 2, VDAC2）/Metaxin 1（Mtx1）/Metaxin 2（Mtx2）多蛋白复合体中. 他们进一步发现,诱导凋亡后,Bak从与Mtx2和VDAC2的结合转移到与Mtx1更紧密的结合;这一＂搭档＂的变化受c-Abl对Mtx1的酪氨酸磷酸化所控制.
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期488-488,共1页
Chinese Journal of Pathophysiology
