中性粒细胞在ARDS中的作用

ARDS基本的病理生理变化是自身免疫系统介导的肺泡毛细血管膜损伤。细胞动力学研究表明,血管中50～60%中性粒细胞储存在肺血管床,存在“着边”和沿血管内膜“滚动”现象。由于肺毛细血管的物理约束力,其绝大部分滞留在肺毛细血管。当失血性或感染性休克时,肺血流成慢,肺血管容量进一步扩大。随之,炎性调节因子介导的粘附机制增加中性粒细胞聚集。参与内毒素反应的细胞因子主要有TNF-α、Il-1、Il-8和Il-6。炎性内皮细胞增加其表面内皮细胞白细胞粘附分子（ELAM）,细胞间粘附分子（ICAM）,以及细胞颗粒膜蛋白140（GTMP-140）。未受刺激的中性粒细胞表面存在植物凝血素粘附分子（LECAM）,活化的中性粒细胞则表达整合素（Intergrins）。整合素是由普通β2单位或一组不同的18链（CD18）与不同的α链（CDlla、CDllb、CDllc）共价结合所组成。在其表面形成三个不同的异构二聚体。