摘要
急性胰腺炎的早年动物模型是经胰管注入牛磺胆酸或阻断十二指肠,可致坏死性胰腺炎,但病情太重,发展太快,来不及研究急性胰腺炎发病机制的细胞变化.现最常用方法是用缩胆素或蛙皮素引起,可惜不能造成坏死性胰腺炎.高血钙是人急性胰腺炎的发病因素.用猫可将钙输入脾动脉造成坏死性胰腺炎.给猫与豚鼠中心静脉输钙引起压缩空泡及酶原颗粒的细胞内积聚,蛋白质沉淀在胰管内及腺泡坏死.如此输注12小时大鼠可见巨大胞浆空泡.3小时和6小时猫与豚鼠的主要早期超微结构为高尔基体扩张和肥大及压缩空泡的积聚和融合.高血钙模型似适于研究早期使腺泡易发生调节功能失代偿最终导致急性胰腺炎.作者取8只雄鼠插入颈静脉导管,分两组,一组输氯化钙(0.6mmol/kg/每小时),对照组输0.9%氯化钠液,共输12小时,取胰腺组织观察超微结构、生化变化及与组织学改变相关的功能变化.用组织匀浆查脱氧核糖核酸(DNA)、乳酸脱氢酶(LDH)、蛋白质、淀粉酶和钙含量.
出处
《国际外科学杂志》
北大核心
1995年第5期311-311,共1页
International Journal of Surgery
