操纵炎性介质的可能策略(英)

脓毒性综合征和脓毒性休克仍是引起并发症和死亡的主要原因,现使用的新药物治疗效果不佳,要阐明脓毒症炎性介质的网络作用,找出操纵的可能策略,才能使治疗成功。已知在脓毒症的炎性介质网络中,感染菌及其内毒素激活巨噬细胞影响花生四烯酸代谢而释放TXA2和前列腺素等,生成TNF-α、IL-1、IL-8、血小板活化因子（PAF）、白三烯、NO、缓激肽、INF-r、TGF-β、TX（凝栓质）A2成分;激活T细胞生成IL-2和IFN-r,上述这些介质均能损害内皮。此外,巨噬细胞也能激活嗜中性细胞,使凝集、脱颗粒以及释放O2自由基,或激活血小板使之聚集,这些介质也可损害肉皮,导致组织损伤,以致发生多器官功能不良而死亡。针对这一机制,可从下列几方面阻断介质的作用。