雷帕霉素对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构、内层厚度的影响及其机制

目的观察雷帕霉素对缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜组织结构、内层厚度的影响,并探讨其机制。方法将65只健康成年SD大鼠随机分为对照组5只、模型组30只和观察组30只。模型组和观察组采用前房灌注法制备RIRI大鼠模型,观察组大鼠造模前2 h腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg),模型组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。对照组不作任何处理。造模后0、2、6、12、24、48 h模型组、治疗组分别处死5只大鼠,对照组5只大鼠实验结束后处死,摘除眼球制成石蜡切片。HE染色光镜下观察各组大鼠视网膜组织形态,测量视网膜内层厚度;用免疫组化法检测各组大鼠视网膜组织中的Caspase-7、Calpain-1表达的平均光密度(AOD)。结果模型组大鼠造模后早期视网膜水肿增厚,晚期各层细胞排列疏松,视网膜神经节细胞数目减少,发生空泡样变性。观察组大鼠视网膜损伤程度和视网膜神经节细胞空泡变性程度均低于模型组相同时点。造模后0、2 h观察组视网膜内层厚度小于模型组(P均<0.05),造模后6、12、24、48 h观察组大鼠视网膜内层厚度大于模型组(P均<0.05)。造模后各时点观察组视网膜组织Caspase-7、Calpain-1的AOD均低于模型组相同时点(P均<0.05),但均高于对照组(P均<0.05)。结论雷帕霉素可以减轻RIRI大鼠视网膜损伤程度,其机制可能与其降低视网膜组织Caspase-7、Calpain-1表达有关。