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EGFR、KRAS、ALK在肺腺癌中表达的意义 被引量：1

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摘要 间变淋巴细胞瘤激酶（ALK）融合基因是最新的非小细胞肺癌（NSCLC）治疗靶点,最初于2007年被发现并描述[1],这种融合来源于2号染色体短臂的内转位,棘皮动物微管相关类蛋白4（EML4）融合于间变淋巴细胞瘤激酶（ALK）胞内激酶域,导致了异常的蛋白激酶表达。它在体内及体外都具有潜在的致癌活性[2,3],针对这一靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂克里唑替尼（Crizotinib）可以有效的阻止其致癌活性,
作者 刘丽波 苗帅 韩志峰 薛锦儒 辛华 杨斌
机构地区 吉林大学第四医院肿瘤内科 吉林大学中日联谊医院老年病科 吉林大学中日联谊医院胸外科
出处 《中国实验诊断学》 2017年第5期840-842,共3页 Chinese Journal of Laboratory Diagnosis
基金 吉林省卫生计生委(2014ZC045) 吉林大学横向课题吴阶平基金会(3D513T073430)
关键词 肺腺癌 ALK KRAS 淋巴细胞瘤 致癌活性 非小细胞肺癌 融合基因 基因突变 突变检测 临床试验
分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]
  • 相关文献

二级参考文献23

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共引文献6

同被引文献10

引证文献1

二级引证文献9

中国实验诊断学
2017年 第5期

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