肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路的相关性研究

目的:探索肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路之间的相关性。方法:去卵巢复制肾虚证骨质疏松动物模型,将Topgal转基因小鼠、野生型小鼠、Axin2基因敲除小鼠分别按随机数字表法分为假手术组和模型组,于造模1个月后分离相应组织进行X-gal染色和细胞β-gal活性检测以及Micro-CT扫描分析骨量。结果:与假手术组比较,肾虚证模型组Topgal转基因小鼠肾脏组织和骨髓间充质干细胞中β-Catenin信号传导通路的活性均被明显抑制。Micro-CT检测结果发现,通过Axin2基因敲除可明显抑制小鼠去卵巢所致的胫骨骨量减少。结论:肾虚型骨质疏松症的发病病理机制与β-Catenin信号传导通路失活密切有关,通过激活β-Catenin信号传导通路可明显抑制肾虚引起的骨质疏松。