摘要
目的:探索肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路之间的相关性。方法:去卵巢复制肾虚证骨质疏松动物模型,将Topgal转基因小鼠、野生型小鼠、Axin2基因敲除小鼠分别按随机数字表法分为假手术组和模型组,于造模1个月后分离相应组织进行X-gal染色和细胞β-gal活性检测以及Micro-CT扫描分析骨量。结果:与假手术组比较,肾虚证模型组Topgal转基因小鼠肾脏组织和骨髓间充质干细胞中β-Catenin信号传导通路的活性均被明显抑制。Micro-CT检测结果发现,通过Axin2基因敲除可明显抑制小鼠去卵巢所致的胫骨骨量减少。结论:肾虚型骨质疏松症的发病病理机制与β-Catenin信号传导通路失活密切有关,通过激活β-Catenin信号传导通路可明显抑制肾虚引起的骨质疏松。
出处
《中国中医基础医学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第4期474-476,共3页
JOURNAL OF BASIC CHINESE MEDICINE
基金
国家自然科学基金面上项目(81473701)-健脾补肾方调控肌肉微环境治疗骨质疏松性骨折的研究
上海市卫生系统新优青培养计划项目(XYQ2013085)-益气化瘀补肾方及拆方介导β-catenin信号通路延缓关节软骨退变的机制研究