丹参酮ⅡA干预心肌肥厚细胞信号转导研究

在细胞水平上,膜外肥大刺激,胞内信号转导,核内基因转录是致心肌肥厚的重要环节。丹参酮ⅡA通过抑制膜外AngⅡ刺激,调节胞内Ca^(2+)/Ca M、MAPK、NO/NOS、TGF-β_1/Smads、JAK/STAT信号转导,阻断核内NF-κB、c-jun、c-fos、Egr-1转录3个方面,发挥其逆转心肌肥厚的作用。然而,丹参酮ⅡA干预心肌肥厚作用机制还存在诸多不足,故今后对丹参酮ⅡA治疗心肌肥厚的研究可从以下几个方面考虑:探讨丹参酮ⅡA对机械应激、代谢信号及某些神经体液因子等刺激导致的心肌肥大的作用及机制;思考丹参酮ⅡA抑制核内基因转录后调控mRNA及蛋白质表达过程;开展基因组学、蛋白质组学、代谢组学研究,了解丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞的综合作用;进行多种中药配伍使用治疗心肌肥厚的研究,思考中药组方配伍干预心肌肥厚的可能性;开展大量的临床试验,证实丹参酮ⅡA逆转心肌肥厚的安全性及临床疗效。