技术

Technology

白血病发病分子机制获突破性进展 日前，中国医学科学院药物研究所胡卓伟研究员团队最新研究发现，假性激酶TRIB3通过与原癌蛋白PML-RARα相互作用，维持了该蛋白的稳定，抑制了p53介导的抗癌作用，促进了急性早幼粒细胞白血病（APL）发病、疾病进展和对治疗的耐受。这一发现为APL的治疗提供了新的治疗概念和药物靶点。