多重耐药HvKP菌株临床感染分布及耐药机制

目的探讨高毒力肺炎克雷伯菌新型变种(Hv KP)临床感染分布和耐药机制。方法肺炎克雷伯菌180株为实验菌株并筛选Hv KP菌株;多位点序列分析和ERIC-PCR检测Hv KP菌株的分子流行病学特征;检测实验菌株对常用抗菌药物的敏感性,梅里埃ETEST药敏纸条检测美罗培南和厄他培南的MIC值;PCR和基因测序检测耐药基因型、血清荚膜分型、毒力基因;黏液丝试验检测菌株高黏液型表型。结果共分离出11株Hv KP菌株,其中医院获得性Hv KP菌株感染率明显高于社区获得性感染率(P<0.05);明确Hv KP菌株感染前碳青霉烯类使用率明显高于其他类抗生素(P<0.05)。11株Hv KP中检出5种ERIC-MLST克隆分型,主要为A/ST23、B/ST263分型。PCR和测序显示,广谱β-内酰胺酶基因中,9株携带bla TEM-1、5株携带bla CTX-M-3、5株携带bla CTX-M-14、3株携带bla SHV-12;质粒介导喹诺酮类耐药基因中,8株携带qnr A1、6株携带qnr B4、6株携带qnr S4、2株携带acc-Ib-cr。荚膜血清型为K1的10株、K2的1株。毒力基因中mag A、rmp A、产气菌素的检出率明显高于其他毒力基因(P<0.05)。结论 A/ST23、B/ST263型分子克隆是引发多重耐药Hv KP菌株的机制之一且存在强毒性血清型和多种毒力基因。