姜黄素经JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化的实验研究

目的 探讨姜黄素在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）作用下对小胶质细胞系BV2细胞活化抑制的可能作用机制。方法 常规培养细胞,用LPS及不同浓度的姜黄素（curcumin,CUR）处理24 h,ELISA检测各组细胞上清LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;Western blot检测P-STAT3（Tyr705）、STAT3、P-JAK2（Tyr1007/1008）和JAK2表达水平。结果 与对照组相比,LPS组BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量增多（P〈0.01）,P-STAT3和P-JAK2水平增高（P〈0.05）;与LPS组相比姜黄素各组降低了BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量（P〈0.01）,降低了P-STAT3和P-JAK2水平（P〈0.05）。结论 姜黄素经JAK2/STAT3信号通路抑制小胶质细胞的活化,且呈剂量依赖性。