厄贝沙坦通过核转录因子κB信号通路减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡的研究

Irbesartan attenuate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through NF-kB signaling pathway

目的探讨厄贝沙坦通过抑制核转录因子κB(NF-κB)的表达减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。方法将H9C2细胞分为:对照(Con)组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇)、二甲基亚砜(DMSO)组(5.5 mmol/L葡萄糖+1‰二甲基亚砜)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、厄贝沙坦(Ir)组(33 mmol/L葡萄糖+1μmol/L厄贝沙坦),每组3个细胞。检测细胞增殖抑制率;IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、Bax、Bcl-2 mRNA;核转录因子κB(NF-κB)、caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率。结果 Ir组低于高糖诱导的Bax[(50.31±2.18)vs(61.96±4.08)]、IL-6[(7.67±1.53)vs(25.33±4.16)]、MCP-1[(26.67±6.11)vs(43.33±3.06)]、TNF-α[(35.33±3.06)vs(44.67±4.16)]、NF-κB[(2.19±0.52)vs(3.58±0.53)]及caspase-3[(2.28±0.10)vs(2.86±0.12)]表达及细胞凋亡[(10.73±1.78)vs(16.46±2.24)],差异均有统计学意义(P<0.05);上调高糖抑制的Bcl-2[(0.62±0.04)vs(0.45±0.06)]的表达(P<0.05)。结论厄贝沙坦通过NF-κB信号通路,可减轻高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及凋亡。

Objective To investigate whether Irbesartan attenu ate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through inhibiting nuclear factor-kappak B（NF-kB）. Methods The H9C2 cells were divided into 5 groups：control group （5.5 mmol/L glucose）,mannitol group （5.5 mmol/L glucose＋27.5 mmol/L mannitol）,DMSO group （5.5 mmol/L glucose＋1‰ DMSO）,high glucose group （33 mmol/L glucose）,Irbesartan group （33 mmol/L glucose ＋1 μmol/L Irbesartan）.The inhibition rate of H9C2 cells,IL-6,MCP-1,TNF-α,Bax,Bcl-2,NF-kB,caspase-3 and the cell apoptosis were compared among these groups. Results Irbesartan significantly attenuated the high glucose-induced increase in Bax[（50.31±2.18） vs （61.96±4.08）],IL-6[（7.67±1.53） vs （25.33±4.16）],MCP-1[（26.67±6.11） vs （43.33±3.06）],TNF-α[（35.33±3.06） vs （44.67±4.16）],NF-kB[（2.19±0.52） vs （3.58±0.53）],caspase-3[（2.28±0.10） vs （2.86±0.12）]and cell apoptosis[（10.73±1.78） vs （16.46±2.24）]（P〈0.05）,up-regulated Bcl-2 mRNA[（0.62±0.04） vs （0.45±0.06）]. Conclusion Irbesartan can attenuate high glucose-induced inflammation and apoptosis in H9C2 cells through NF-kB signaling pathway.