免疫-炎症反应在子痫前期病理过程中的作用新进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是导致围产期母儿死亡的重要疾病,患者多表现出肾功能减退、胎儿生长受限、全身炎症反应状态和自身抗体的产生。既往的研究假说认为:滋养细胞侵袭受限导致胎盘缺血、缺氧,并引起母胎界面的免疫失衡,促炎性的CD4^+T细胞增多,而调节性T细胞(T regulatory cells,Tregs)减少,进而引发以氧化应激、促炎性细胞因子(如内皮素)、活性氧和自身抗体(如血管紧张素Ⅱ的1型受体的竞争性抗体)生成为主要特征的慢性炎症,这些因素共同作用,导致孕期血压升高。关于调节性免疫细胞对于PE病理过程作用的最新研究提示,通过输入Tregs细胞或输注白细胞介素-10的方法增加Tregs数量可以降低胎盘缺氧的妊娠大鼠模型的血压,为PE发病机制中炎症反应的病理过程奠定了充分的理论基础。