大黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α和谷氨酸表达水平的影响

目的:探讨大黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α和谷氨酸表达水平的影响及其治疗脑水肿的可能机制。方法:取自体股动脉血约100μL,注入大鼠纹状体区域,采用随机分组法分为大黄素治疗组、假手术组和模型对照组3组,每组30只。假手术组和模型对照组以生理盐水灌胃,每次给药剂量为6μL/g体质量,1 d 2次;大黄素治疗组在造模成功后以6 g/L大黄素混悬液灌胃,给药剂量为100μg/g体质量,1 d 1次。术后通过大鼠改良Bederson评分进行行为学评定,干湿重法测脑组织含水量,双抗体夹心ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化法检测脑组织中谷氨酸(glutamate,Glu)表达。结果:模型对照组的改良Bederson评分明显高于同时间点的假手术组(P<0.05);各时间点的大黄素治疗组的改良Bederson评分均低于同时间点的模型对照组(P<0.05)。模型对照组血肿周围脑组织含水量、TNF-α和Glu与同时间点的假手术组对比,差别均有统计学意义(P<0.05);造模后第5天脑组织含水量、TNF-α和Glu表达均达最高值,3个指标之间呈正相关性。大黄素治疗组血肿周围脑组织含水量、TNF-α和Glu较同时间点的模型对照组均降低,差别均有统计学意义(P<0.05),且3个指标在第5天均达最高值,3者之间呈正相关性。结论:脑出血大鼠出现明显的脑水肿和神经功能损伤,且出血后TNF-α和Glu在第5天达到最高值,可能的生物学效应机制是大黄素抑制炎性因子的释放、降低谷氨酸的表达水平。