解毒通络方抑制异丙肾上腺素诱导心肌损伤大鼠的胶原合成

目的观察解毒通络方对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤后胶原合成的干预作用。方法成年Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、解毒通络方高、中、低剂量组和ACEI组。解毒通络方组给予解毒通络方冲剂悬液10、20、30 g/kg灌胃,ACEI组给予卡托普利水溶液0.005 g/kg灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。7 d后,ELISA法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ含量;碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化方法检测心肌组织ColⅠ、ColⅢ和TGF-β1表达。结果与对照组比较,模型组血清AngⅡ含量及心肌Hyp含量均明显升高(P<0.05),心肌组织ColⅠ、ColⅢ及TGF-β1蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,解毒通络方各剂量组血清AngⅡ含量及心肌Hyp含量均降低(P<0.05),心肌ColⅠ、ColⅢ和TGF-β1蛋白表达明显减少(P<0.05);与ACEI组比较,解毒通络方高剂量组TGF-β1蛋白的阳性表达面积减少(P<0.05)。结论解毒通络方可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌胶原合成,其机制可能与抑制AngⅡ生成及干扰心肌TGF-β1信号通路有关。