摘要
目的脂肪酸结合蛋白(FABP)3基因对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法将H9C2心肌细胞分为空白对照组、阴性对照组、FABP3沉默组、FABP3沉默+空质粒组及FABP3沉默+过表达人FABP3组,转染72 h后Western印迹检测各组细胞中FABP3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测Cleaved caspase3、Bcl-2蛋白表达。结果空白对照组与阴性对照组及FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组之间FABP3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组FABP3的蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组,FABP3沉默+过表达人FABP3组FABP3的蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01);FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于空白对照组与阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于空白对照组与阴性对照组FABP3(P<0.01);沉默+过表达人FABP3组细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著低于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组,Bcl-2蛋白表达显著高于FABP3沉默组和FABP3沉默+空质粒组(P<0.01)。结论沉默FABP3的表达可促进H9C2心肌细胞凋亡,过表达则抑制细胞凋亡,其机制与调节Cleaved caspase3及Bcl-2蛋白表达有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2017年第19期4734-4736,共3页
Chinese Journal of Gerontology
基金
武汉市临床医学科研项目(WZ15D17)