持续气道正压通气治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血血管活性物质及脂肪因子水平的变化

间歇型低氧（IH）是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS） 重要的病理生理特征之一,IH可诱发血管内皮损伤和功能障碍, 这也是OSAHS易合并心脑血管疾病的病理生理机制之一[1]. 但IH也会激活血管活性物质合成的增加,从而参与受损血管的修复及重建[2]. 同时,OSAHS患病率与肥胖程度,特别是内脏脂肪多少成正比[3]. 脂肪组织是人体内最大的内分泌器官,肥胖患者脂肪组织可以产生的大量脂肪因子,不仅增加心血管疾病的危险,也同时促进OSAHS的发生[4]. 本文拟对OSAHS患者在持续气道正压通气（CPAP）治疗前后外周血的低氧诱导因子（HIF）-1α,血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF）-1α等血管活性物质以及瘦素（LEP）、抵抗素（RSTN）、脂联素（APN）等脂肪因子的变化规律进行研究, 以进一步阐述其在OSAHS发病中的作用机制.