摘要
阿尔茨海默病(AD)是痴呆病中最常见的类型,其主要病理机制包括细胞外沉积β淀粉样斑(Aβ)、神经元内过磷酸化tau蛋白引起的神经原纤维缠结(NFTs)、神经元内Ca^(2+)稳态失调等。近年研究发现,miR-137可能参与包括AD在内的多种神经系统疾病的发生过程。目前认为,miR-137可能通过调控其下游分子丝氨酸棕榈酰转移酶和其靶基因CACNA1C、CHD12延缓Aβ沉积、调节神经元内Ca^(2+)稳态、参与神经元衰老过程等参与AD的发生、发展,但其具体分子机制仍需进一步研究证实。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2017年第36期100-102,共3页
Shandong Medical Journal
基金
辽宁省"百千万人才工程"资助项目(辽百千万立项[2017]53号)
沈阳市科学技术计划(F16-206-9-12)