清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织中MCP-1表达的影响

目的探究清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠组织中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达及细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为对照组、模型组、模型+清胰Ⅱ号组,每组12只,对照组正常饲养,其余各组采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g的方法建立SAP模型,模型+清胰Ⅱ号组造模后给予清胰Ⅱ号10 ml/kg。造模后12、24 h随机选取7只大鼠采样,比较各组腹水量、胰腺和回肠病理学变化,判断造模是否成功。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清MCP-1、白细胞介素(IL)-10、二胺氧化酶(DAO)、血清淀粉酶(AMY)活力。实时定量PCR(qRT-PCR)检测胰腺及肠组织中MCP-1 mRNA表达情况。流式细胞术检测胰腺细胞的凋亡率。结果模型组大鼠腹内血性腹水及胰腺坏死显著高于对照组,表明造模成功。造模后12、24 h,模型+清胰Ⅱ号组大鼠血性腹水、血清MCP-1、IL-10、DAO、AMY活力及胰腺、回肠组织中MCP-1mRNA的表达显著低于模型组(P<0.05);与对照组相比,模型组及模型+清胰Ⅱ号组胰腺细胞的凋亡率显著增加,且模型+清胰Ⅱ号组SAP显著高于模型组(P<0.05)。结论清胰Ⅱ号可下调炎症因子MCP-1、IL-10表达,降低DAO、AMY活力,促进胰腺细胞凋亡,对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织具有良好的修复和保护作用。