摘要
乙型肝炎病毒(HBV)与人基因组整合在肝细胞癌发生和发展过程中发挥关键作用。目前研究表明,HBV包含编码表面(S)、核心(C)、聚合酶(P)和X蛋白的4个开放阅读框(ORF),均可以形成断裂位点整合到人基因组,其整合率从高至低依次是X区、S区、C区和P区。HBV在人染色体上的整合位点并非随机分布,而是存在与肝癌相关的潜在优势整合位点,这些优势整合位点附近的基因常常涉及到细胞生长、增殖、分化和永生化。HBV DNA整合入人基因组后,通过影响整合位点周围基因功能、形成具有致癌作用的HBV截短蛋白以及增加人染色体的不稳定性促使肝细胞的癌变。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2017年第42期102-104,共3页
Shandong Medical Journal
基金
国家自然科学基金资助项目(81260319)