摘要
支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是早产儿常见的严重并发症[1],其病因十分复杂,包括肺发育不成熟、宫内感染、炎症、氧化应激、气压伤、呼吸暂停和营养不良等[2-7].由多种炎症因子和生长因子参与的炎症免疫反应是BPD重要的发病机制[8].外源性致病因素或宿主源性危险信号由特异受体识别,促进炎症因子合成和释放,进一步募集炎症细胞参与炎症反应[9].这些受体包括Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）和NOD样受体（NOD-likereceptors,NLRs）等[10],部分NLRs激活后形成巨大的蛋白复合体,即炎症小体（inflammasome）[11].炎症小体的形成不仅对白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-18等炎症因子的前体进行切割,促使其成熟并释放,引起炎症反应,而且参与Caspase-1依赖的细胞焦亡（pyroptosis）过程[12].研究较多的炎症小体是NLRP3炎症小体,在人类多种疾病的发生中发挥重要作用,包括多种病原感染性疾病和非感染性疾病,如关节炎、神经系统退行性疾病、动脉硬化、心肌梗死、糖尿病、炎性肠病、多种肾脏疾病和变应性皮炎等[13-16].对BPD的新近基础研究发现NLRP3炎症小体的早期活化也是BPD发生的关键机制,NLRP3炎症小体已成为BPD研究中的新靶点[17].
基金
国家自然科学基金青年科学基金（81401235）
国家自然科学基金（81571466）
