甘草甜素对人食管癌细胞ECA109的影响及机制

目的探讨甘草甜素对人食管癌细胞ECA109增殖、周期和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用甘草甜素处理的人食管癌细胞株ECA109细胞设定为实验组,甘草甜素未处理的细胞设定为对照组。采用CCK8法检测甘草甜素对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的周期与凋亡情况,并用RT-PCR与Western印迹检测细胞中bax,bcl-2及p53 mRNA和蛋白表达水平。结果随着甘草甜素处理时间的延长和处理浓度的增加,甘草甜素对食管癌细胞增殖的抑制作用逐渐增加,具有时间剂量依赖性。流式细胞仪检测提示甘草甜素能够诱导细胞的凋亡,实验组的细胞凋亡比例显著高于对照组(P<0.05)。同时甘草甜素能够将细胞阻滞在G1期,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。甘草甜素处理后,细胞中bax,p53 mRNA与蛋白的表达水平明显增加(P<0.05),而bcl-2 mRNA与蛋白的表达明显降低(P<0.05),并且bax/bcl-2的比值增加(P<0.05)。结论甘草甜素能够延长细胞G1期时间而抑制细胞增殖,促进细胞的凋亡,其机制可能与调控bax,bcl-2及p53多种凋亡相关基因的表达有关。