间变淋巴瘤激酶基因阳性非小细胞肺癌靶向治疗耐药机制的研究进展

2007年Soda等在肺癌组织中发现棘皮动物微管相关蛋白4（echinoderm mierolubule—associated protein-like4，EML4）和间变淋巴瘤激酶基因（anaplastic lymphoma kinase，ALK）断裂后可融合为EML4-ALK基因，该融合基因位于2号染色体，转染该融合基因的裸鼠肿瘤生长迅速，而ALK抑制剂可显著降低瘤负荷，延长生存期，证明该基因突变是一种驱动型突变。