下调Six1基因表达对胃癌细胞生物学特性及B7-H1表达的影响

目的探讨抑制胃癌细胞Six1表达对癌细胞增殖侵袭及B7-H1表达的影响及机制。方法以人正常胃黏膜上皮细胞GES-1为对照细胞,Western印迹检测胃癌MKN45、BGC823和AGS细胞Six1的蛋白表达;参照LipofectamineTM2000转染说明将非特异性siRNA(NC组)和Six1特异性的siRNA(si-Six1组)转染BGC823细胞,并设置空白对照组,转染48 h,通过MTT及Transwell小室分别检测各组细胞活力及侵袭能力;Western印迹检测Six1、B7-H1及JAK2/STAT3信号通路磷酸化的JAK2、STAT3及下游分子细胞周期蛋白(cyclin)D1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的蛋白表达。结果胃癌MKN45、BGC823和AGS细胞Six1的表达均显著高于在GES-1细胞表达(P<0.05);转染si-Six1的BGC823细胞Six1的蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05);与NC组比较,si-Six1组细胞活力及侵袭能力均显著降低,B7-H1、p-JAK2、p-STAT3、cyclinD1和MMP-2的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论下调胃癌细胞Six1表达可降低癌细胞活力及侵袭能力,降低B7-H1表达,机制可能是抑制JAK2/STAT3信号通路。