银杏黄酮对高糖诱导肾小球系膜细胞氧化应激的保护作用

目的:探讨银杏黄酮(gingko flavonoid)对高糖培养人鼠肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激的影响。方法:建立高糖诱导的HMC细胞氧化损伤模型,用不同浓度的银杏黄酮干预,CCK-8比色法检测细胞存活率,分光光度计比色法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;H2DCFDA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测各组抗氧化物酶的表达情况,比色法检测凋亡相关因子caspses-3的表达。结果:CCK-8结果显示,用100 mg·L^(-1)、200 mg·L^(-1)银杏黄酮处理后,HMC细胞存活率分别提高到55.87%±3.08%和75.13%±3.72%,与高糖组(41.32%±3.21%)比较差异具有统计学意义(P<0.05);分光光度计比色法结果显示,与高糖组相比,银杏黄酮组细胞上清液SOD活力增加,MDA含量下降;H2DCFDA荧光探针染色结果显示,银杏黄酮处理后HMC细胞内ROS生成量下降,氧化损伤细胞减少;此外,银杏黄酮可以抑制高糖诱导的抗氧化物酶活性的下降及caspses-3表达的增加,抑制效应与剂量正相关。结论:银杏黄酮可以抑制高糖诱导的人HMC细胞氧化损伤,对糖尿病肾病起保护作用。