抗白细胞黏附在干预内毒素休克中的作用

在内毒素休克的发展进程中,革兰阴性菌的主要致病成分脂多糖（LPS）进入血液循环后,可直接引起血管内皮细胞（VEC）表达并释放大量的跨膜蛋白——细胞黏附分子（CAMs）,介导白细胞与内皮细胞黏附增加,成为失控的炎症反应、微循环障碍、组织器官损伤的重要因素。在CAMs的众多家庭中,与内毒素休克发病机制密切相关的CAMs主要集中在选择素家族、免疫球蛋白超家族、整合素家族,而针对黏蛋白样家族、钙黏着素家族的研究相对较少。