摘要
急性胰腺炎是由于胰酶异常激活引起胰腺组织自我消化,导致胰腺水肿、出血甚至坏死的炎性反应.急性胰腺炎的发病率为(13-45)/10万[1],其中约15%的患者进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其并发症多、病死率高[2].以往门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)被认为是SAP相对少见的局部并发症,近年来随着诊疗水平和对该病认识的增加,其检出率也逐年上升.研究发现,SAP患者PVT发生率为16%,而急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)患者PVT 发生率达50%[3].PVT会导致腹水、腹内高压、食管胃底静脉曲张甚至出血[4],但早期易被忽视,多数在后期由于并发其他症状才被发现,然而此时治疗难度大、预后差、病死率高.早期预防PVT可减少并发症的发生,降低后期病死率.虽然国内外指南均推荐对血栓形成风险较高的住院患者使用低相对分子质量肝素等抗凝药预防血栓形成[5-6],但对于易发生PVT的SAP或ANP患者是否需使用低相对分子质量肝素等抗凝药,目前尚未达成共识.现重点阐述SAP并发PVT的形成机制及预防策略.
出处
《中华消化杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期286-288,共3页
Chinese Journal of Digestion