摘要
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是最常见的运动神经元病,选择性累及上、下运动神经元,当运动神经元中出现错误折叠或未折叠蛋白大量积聚或钙紊乱可引起内质网应激和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)。一定程度的内质网应激/UPR可以保护细胞,而ALS中出现持续强烈的内质网应激/UPR会引起CHOP/GADD153(C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage inducible gene 153)、c-Jun氨基末端激酶和caspase12介导的细胞凋亡。作者将对内质网生理结构和功能、ALS中出现内质网应激/UPR及其引起运动神经元变性死亡的相关机制进行综述,以期更好地认识内质网应激与ALS的关系。
出处
《现代医学》
2018年第3期334-340,共7页
Modern Medical Journal
基金
国家自然科学基金资助项目(81601117)
国家留学基金国家公派访问学者项目(201709110044)
北京市自然科学基金资助项目(7184221)
北京市百千万人才工程资助项目(2017A14)
北京市科技新星计划资助项目(Z181100006218045)
北京市卫生系统高层次卫生技术人才资助项目(2015-3-117)
北京老年医院院内科研基金资助项目(2016bjlnyy-青-5
2017bjlnyy-青-2)